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IMMAGINE COPERTINA(di Jessica Sabatelli) Un nuovo studio effettuato sui topi, sembrerebbe aver trovato un nesso tra l’obesità e lo sviluppo del cancro.

Non è una novità il fatto che l’obesità sia già notoriamente collegata alla comparsa di molte patologie, che vanno da quelle cardiache a quelle tumorali e, in particolar modo, favorisca lo sviluppo del cancro intestinale.

È anche vero, però, che nessuno studio effettuato sinora aveva mai indagato sui meccanismi che permettono al grasso in eccesso, conseguenza di una dieta sbagliata, di favorire la formazione dei tumori e di aumentare esponenzialmente l’incidenza della loro comparsa.

NUMERO 2

Un nuovo studio, recentemente pubblicato su Nature, ha approfondito e studiato la questione, registrando interessantissimi risultati attraverso una semplice sperimentazione sui topi.

Una squadra di ricercatori, delle diverse Università della città di Boston, ha sottopostouna serie di topi a una dieta ad alto contenuto di grassi (oltre il 60%) per quasi un anno.

Alla fine di questo periodo hanno constatato che gli animali, oltre ad essere ingrassati molto più dei loro simili “in salute”, cioè, nutriti con una dieta normale ed equilibrata, presentavano delle importanti differenze nel tessuto dell’intestino: avevano un numero maggiore di cellule staminali e uno minore di cellule specializzate del rivestimento della parete intestinale.

Si è sospettato, perciò, che le cellule staminali dell’intestino possano essere collegate ai tumori, poiché, la loro “lunga vita” nel tessuto aumenterebbe le possibilità di accumulare mutazioni, che potrebbero dare vita al cancro.

Gli scienziati, hanno poi fatto crescere in laboratorio le staminali prelevate dai topi e hanno individuato che:

1.      Le cellule davano luogo più velocemente e frequentemente a formazioni tridimensionali di tessuto intestinale, gli organoidi, rispetto a quelle degli animali “sani”.

2.      La responsabile di questa crescita accelerata è una molecola di nome PPAR-delta(Peroxisomeproliferator-activatedreceptor delta), chiamata anche NR1C2, che sembra in grado di attivare un gruppo di geni importanti per l’”identificazione” delle cellule staminali.

L’attivazione di questa molecola in cellule “figlie” delle staminali, per esempio, ha indotto queste a comportarsi anch’esse come le genitrici, incredibilmente, acquisendo anche la capacità di creare tumori.

PPAR-delta, è un recettore che regola una varietà di processi biologici e può essere coinvolto nello sviluppo di diverse malattie croniche, compreso il diabete, obesità e aterosclerosi oltre che il cancro.

Questa ricerca è un passo avanti per l’approfondimento e lo studio sulle cellule staminali, e su quello dei tumori: il risultato di questi ed altri studi, che presto saranno pubblicati, potranno, uno ad uno, dare un contributo notevole alla speranza di trovare una cura “universale” per il cancro, che permane, ancora oggi, come la più grande piaga del nostro secolo.

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